алдостерон е един от стероидните хормони и е отговорен за водния и минерален баланс на организма. Той задържа повече вода и натриеви йони в организма, докато калиевите йони и водородните йони (протоните) се отделят. Както дефицитът на алдостерон, така и излишъкът на алдостерон водят до сериозни здравословни проблеми.
Какво е алдостерон?
Алдостеронът е стероиден хормон, произведен от надбъбречните жлези. Известен е още като хормон на жаждата или солта, тъй като значително контролира водно-солевия баланс на организма. Хормонът е минерален кортикоид, който принадлежи към групата на кортикоидните стероиди. Производството му се осъществява в кората на надбъбречната жлеза, заедно с други стероидни хормони като кортизол и полови хормони.
Кръвното налягане се регулира с помощта на алдостерон. Ако кръвното налягане падне, има повишено отделяне на алдостерон. Когато кръвното налягане се повиши, синтезата на алдостерон намалява. Този регулиращ механизъм се медиира от системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Като част от системата ренин-ангиотензин-алдостерон, минералният и воден баланс на организма се регулира в зависимост от външните влияния. Високата загуба на вода и сол намалява отделянето на урина от бъбреците и в същото време увеличава чувството на жажда и глада за сол, за да се възстанови равновесието. Алдостеронът играе централна роля в тази система.
Анатомия и структура
Както вече споменахме, алдостеронът е стероиден хормон.Стероидните хормони имат същата химическа структура като холестерола. По този начин холестеролът е и изходната молекула за производството на алдостерон и другите стероидни хормони. Прегестеронът се образува чрез окисляване чрез междинния прегненолон от холестерола.
След по-нататъшно хидроксилиране на Прегестерон и последващо окисляване на хидроксилните групи най-накрая се образува алдостерон. Производството му се осъществява във външния слой на кората на надбъбречната жлеза - zona glomerulosa. Синтезата му се задейства в резултат на намаляване на кръвния обем и кръвното налягане или прекомерно висока концентрация на калий (хиперкалиемия) в кръвта. Ангиотензин II, който се образува в рамките на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, действа като медиатор на синтеза.
Когато концентрацията на натрий в кръвта се увеличава, биосинтезата на алдостерон се инхибира. Това увеличава концентрацията на предсърден натриуретичен пептид (ANP) и отделя натрий чрез увеличаване на отделянето на урина. Регулиращият хормон ACTH от своя страна стимулира производството на алдостерон.
Функция и задачи
Алдостеронът има функцията да регулира водния и минералния баланс на организма. Той служи за поддържане на физиологичната връзка между калиевите и натриевите йони в кръвта. Хормонът предизвиква повишено включване на натриеви канали (ENaC) и натриеви транспортери (Na + / K + -ATPase) в плазмената мембрана на епителните клетки на бъбреците, белите дробове и дебелото черво.
Тези натриеви канали са пропускливи за натриеви йони и по този начин причиняват реабсорбция на натрий от първичната урина или чревния лумен. В същото време се увеличава екскрецията на калиеви и амониеви йони, както и на протоните. Това води до увеличаване на извънклетъчния обем, намаляване на концентрацията на калий и повишаване на стойността на рН в кръвта. Алдостеронът е хормон, който може да развие своята ефективност чрез съответния рецептор в клетъчната мембрана. Определени антагонисти на алдостерон, като спиронолактон или еплерерон, могат да инхибират ефектите на алдостерон, като блокират рецептора.
Кортизолът, подобно на алдостерона, също се свързва с минералния кортикостероиден рецептор. Ето защо той се окислява до кортизон в червата, бъбреците или някои други тъкани. В тази форма тя вече не може да се свързва с рецептора. В резултат на това тя губи антидиуретичната си ефективност, но продължава да изпълнява задачите си като хормон на стреса отделно от тази функция. Това обаче вече не затруднява отделянето на токсични вещества с урината. Регулацията на алдостерона се осъществява чрез системата ренин-ангиотензин-алдостерон.
Като част от тази система, ако има спад на кръвното налягане или загуба на вода или натрий, ензимът ренин първоначално се освобождава от специализирани части на бъбречната тъкан. Ренинът от своя страна причинява образуването на ангиотензин II чрез ангиотензин от междинния етап I. Ангиотензин II повишава кръвното налягане чрез стесняване на фините кръвоносни съдове. В същото време стимулира производството на алдостерон, което причинява реабсорбцията на натрий и вода.
заболявания
Както дефицитът, така и излишъкът от алдостерон могат да доведат до значителни здравословни проблеми. При недостиг на алдостерон има повишена екскреция на натрий и вода. Симптомите включват ниско кръвно налягане, умора, объркване, повръщане, диария и сърдечна аритмия. Нивото на калий в кръвта е твърде високо.
Новородените с недостиг на алдостерон се наричат синдром на загуба на сол, с лошо пиене с отказ от ядене, повръщане, диария, дехидратация и нарастващо безразличие, настъпващи през първите дни от живота. Заболяването е животозастрашаващо и трябва незабавно да се лекува. Има както първичен, така и вторичен дефицит на алдостерон.
Първичният дефицит на алдостерон се дължи на заболяване на надбъбречните жлези. В крайни случаи т. Нар. Болест на Адисон може да се развие при пълна недостатъчност на надбъбречната кора. Освен алдостерон, тук липсват и останалите стероидни хормони. Вторичният дефицит на алдостерон от своя страна се дължи на дефектен регулаторен механизъм в системата ренин-ангиотензин-алдостерон.
Лечението на недостиг на алдостерон е чрез заместване на хормоните и лечение на основното заболяване. Свръхпродукцията на алдостерон също може да има първични или вторични причини. Първичната свръхпродукция на алдостерон обикновено се причинява от доброкачествени или по-рядко злокачествени тумори в надбъбречните жлези.
Основната форма на свръхпроизводство е синдром на Кон, който се проявява в мускулна слабост, главоболие, жажда и често уриниране. Свръхпроизводството на вторичен алдостерон показва подобни симптоми и се причинява от нарушаване на регулацията в системата ренин-ангиотензин-алдостерон, както е при вторичния дефицит на алдостерон.