Най- Аксиална миграция В кръвния поток деформируемите еритроцити се изместват в аксиалния поток с помощта на срязващи сили близо до стената в по-малки съдове. Това създава пределни течения с малко клетки, които предотвратяват стенозите в капилярите. Този ефект е част от ефекта на Fåhraeus-Lindqvist и може да бъде ограничен от промени във формата на червените кръвни клетки (еритроцити).
Какво е аксиална миграция?
По време на аксиална миграция (в кръвния поток) деформиращите се червени кръвни клетки мигрират в централния поток поради сили на срязване близо до стената.Кръвта е вискозна течност. Вискозитетът е мярка за вискозитета. Колкото по-голям е вискозитетът, толкова по-вискозна е течността. При по-висок вискозитет компонентите на течността са по-тясно свързани помежду си и по този начин са по-неподвижни. В този контекст се говори за вътрешно триене.
За да може без проблеми да достигне до всички тъкани на тялото и да може да премине дори през най-тънките капиляри, човешката кръв, за разлика от Нютонова течност, не се държи пропорционално, а е с различен вискозитет, поради ефекта на Fåhraeus-Lindqvist.
Ефектът на Fåhraeus-Lindqvist се отнася до намаляване на видимия вискозитет на кръвта в съдове с намаляващ диаметър на съдовете. Тази промяна във вискозитета предотвратява капилярния застой и е свързана с аксиалната миграция на еритроцитите.
По време на аксиална миграция (в кръвния поток) деформиращите се червени кръвни клетки мигрират в централния поток поради сили на срязване близо до стената. Това създава пределен поток с малко клетки и плазменият поток около клетките може да действа като плъзгащ слой.
Следователно ефектът на Fåhraeus-Lindqvist и свързаната с него аксиална миграция на еритроцитите са причина за падащия вискозитет на кръвта в тесните съдове на кръвоносната периферия. В съдове с по-голям лумен аксиалната миграция на еритроцитите се отменя и кръвта изглежда по-вискозна.
Функция и задача
Законът на Нютон се прилага за водни течности. Тъй като кръвта е нехомогенна суспензия, нейното поведение не следва закона на Нютон. Вместо това вискозитетът му е функция на напрежението на срязване. Бавната скорост на потока увеличава вискозитета.
Еритроцитите са отговорни предимно за адаптивността на вискозитета на кръвта. Кръвните клетки са подвижни и се придвижват по организиран начин. При ниски скорости на потока се струпват заедно, подобно на парите в монети.
Веднага след като напрежението на срязване спадне изключително, вискозитетът съответно се увеличава. В тази ситуация кръвта има свойствата на твърдо вещество. За разлика от това, по-високите нарязващи натоварвания позволяват на кръвта да развие повече течности. Силният стрес на срязване прави кръвта по-течна и следователно по-течна.
Поради тези връзки има разлики във вискозитета за кръвта в аортата, с голям диаметър и в теснолинейните артериоли, с много малък диаметър. В този контекст влиза в действие аксиалната миграция на еритроцитите. Клетките мигрират в централния кръвен поток веднага щом съдовете се стесняват. Еритроцитите са способни на тази миграция поради деформируемостта си.
Поради аксиалната миграция на еритроцитите, ефективният вискозитет в тесно-луменните съдове на периферията е около половината по-голям, отколкото в съдовете с голям лумен в центъра на тялото. Тези взаимоотношения са описани в ефекта на Ферей-Линдквист.
Силите на срязване в близост до стената предизвикват изместване на еритроцитите в аксиалния поток и по този начин създават пределен поток с малко клетки. Околният плазмен ръб се превръща в плъзгащ слой, в който сякаш кръвта тече по-течно. По този начин хематокритът намалява влиянието си върху периферното съпротивление в съдове под 300 µm. Устойчивостта на триене в тези съдове е намалена.
Болести и неразположения
Червените кръвни клетки могат да бъдат засегнати от промени във формата при различни обстоятелства, които затрудняват миграцията им аксиално в кръвния поток. При различните видове анемия червените кръвни клетки променят формата си по характерни начини. Разликите в размера между отделните еритроцити говорят за анемия.
Често еритроцитите придобиват твърде голяма форма при алкохолизъм. В допълнение към по-голям диаметър над десет μm, те имат увеличен обем, така че тяхната аксиална миграция може да бъде нарушена. Докато червените кръвни клетки при алкохолизъм обикновено запазват нормална основна форма и стават само уголемени макроцити, те могат напълно да загубят основната си форма при други заболявания.
Еритроцитите, които се увеличават и изглеждат овални едновременно, са известни като мегалоцити и се срещат главно при симптоми на дефицит като витамин В12 или дефицит на фолиева киселина.
Еритроцитите, които са твърде малки с диаметър по-малък от седем μm, имат намален обем. Ако понижените кръвни клетки са нормални, това обикновено се дължи или на дефицит на желязо, или на таласемия.
При много форми на анемия има силни отклонения в основната форма, например сърповидноклетъчна анемия. Червените кръвни клетки понякога се трансформират в пръстенова форма при анемия с дефицит на желязо. Клубна, крушова или бадемова форма присъства при всички тежки анемии.
Разкъсаните еритроцити съответстват на шистоцитите и могат да възникнат след използването на изкуствени сърдечни клапи. Шистоцитите също характеризират трансплантации и изгаряния на костен мозък. Поради промени във формата, еритроцитите губят своята еластичност. Преминаването през тесни и извити съдове вече не е лесно за еритроцитите с променена форма. По този начин аксиалната миграция в кръвния поток може да бъде ограничена от промени във формата на еритроцитите.
Тъй като червените кръвни клетки се разпознават от тялото като дефектни, те се разграждат по-интензивно в далака. След това те трябва да заменят костния мозък с нови еритроцити. Тъй като не могат да се възпроизведат добре оформени еритроцити при различни дефицитни симптоми и заболявания, анемията продължава. Увеличеното разпадане на червените кръвни клетки може да се прочете от малката кръвна картина.