Възбуждащ постсинаптичен потенциал

Най- възбудителен постсинаптичен потенциал е вълнуващ потенциал в постсинаптичната мембрана на невроните. Индивидуалните потенциали се сумират пространствено и времево и по този начин могат да създадат потенциал за действие. Разстройства на предаването като миастения гравис или други миастении нарушават тези процеси.

Какъв е възбудителният постсинаптичен потенциал?

Невроните са разделени един от друг с 20 до 30 nm пропаст, известна също като синаптична пропаст. Това е минималната празнина между пресинаптичната мембранна област на неврон и постсинаптичната мембранна област на низходящата нервна клетка.

Невроните предават възбуждане. Следователно, тяхната синаптична празнина е преодоляна от освобождаването на биохимични вестители, които също са известни като невротрансмитери. Това създава възбуждащ постсинаптичен потенциал върху мембранния участък на низходящата клетка. Това е локално ограничена промяна в потенциала на постсинаптичната мембрана. Тази постепенна промяна в потенциала задейства потенциал за действие в постсинаптичния елемент. Възбудителният постсинаптичен потенциал е част от провокацията на възбуждане на невроните и възниква, когато клетъчната мембрана надолу по веригата се деполяризира.

Вълнуващите постсинаптични потенциали се получават и обработват от следния неврон, като се добавят както пространствено, така и временно. Когато прагът на потенциала на клетката е надвишен, новосформираният потенциал за действие се пренася от аксона.

Обратното на възбудителния постсинаптичен потенциал е инхибиторният постсинаптичен потенциал. Това води до хиперполяризация на постсинаптичната мембрана, което предотвратява задействането на потенциал за действие.

Функция и задача

Вълнуващият постсинаптичен потенциал и инхибиращият постсинаптичен потенциал засягат всички нервни клетки. Когато техният праг потенциал е надвишен, нервните клетки се деполяризират. Те реагират на тази деполяризация чрез освобождаване на възбуждащи невротрансмитери. Определено количество от тези вещества активира чувствителните към предавателя йонни канали в неврона. Тези канали са пропускливи за калиеви и натриеви йони. Локалните и градуирани потенциали в смисъл на възбуждащ потенциал по този начин деполяризират постсинаптичната мембрана на неврона.

Когато мембранният потенциал се извлича вътреклетъчно, възбудителният постсинаптичен потенциал е деполяризацията на сом мембраната. Тази деполяризация се осъществява в резултат на пасивно размножаване. Има сумиране на индивидуалните потенциали. Количеството освободен невротрансмитер и размерът на преобладаващия мембранен потенциал определят степента на възбудителния постсинаптичен потенциал. Колкото по-висока е предеполяризацията на мембраната, толкова по-нисък е възбудителният постсинаптичен потенциал.

Ако мембраната вече е деполяризирана над покойния си потенциал, тогава постсинаптичният възбудителен потенциал спада и при определени обстоятелства достига нула. В този случай се постига обратен потенциал на възбудителния потенциал. Ако преддеполяризацията се окаже още по-висока, възниква потенциал с обратен знак. По този начин възбудителният постсинаптичен потенциал невинаги трябва да се приравнява с деполяризация. Той премества мембраната по-скоро към определен потенциал за равновесие, който често остава под съответния потенциал за почивка на мембраната.

Работата на сложен йонен механизъм играе роля в това. С възбудителния постсинаптичен потенциал може да се наблюдава повишена мембранна пропускливост за калиеви и натриеви йони. От друга страна, могат да се появят и потенциали с намалена проводимост на натриеви и калиеви йони. В този контекст се смята, че механизмът на йонните канали е спусъкът за затваряне на всички пропускливи калиеви йонни канали.

Инхибиторният постсинаптичен потенциал е противоположен на възбудителния постсинаптичен потенциал. И тук мембранният потенциал се променя локално върху постсинаптичната мембрана на нервните клетки. Хиперполяризацията на клетъчната мембрана възниква при синапса, което инхибира задействането на потенциали за действие в рамките на възбудителния постсинаптичен потенциал. Невротрансмитерите в инхибиторните синапси предизвикват клетъчна реакция. Каналите на постсинаптичната мембрана се отварят и позволяват преминаване през калиеви или хлоридни йони. Полученият отток на калиеви йони и притокът на хлориден йон причинява локалната хиперполяризация в постсинаптичната мембрана.

Можете да намерите лекарствата си тук

Болести и неразположения

Различните заболявания нарушават комуникацията между отделните синапси и по този начин също предават сигнала при химичния синапс. Един пример е невромускулната болест миастения гравис, която засяга мускулната планка. Това е автоимунно заболяване с неизвестна досега причина. В случай на заболяването организмът образува автоантитела срещу собствената тъкан на организма. При мускулно заболяване тези антитела са насочени срещу постсинаптичната мембрана върху невромускулните крайни плочи. Най-често автоантителата при това заболяване са антитела за ацетилхолинови рецептори. Те атакуват никотиновите рецептори за ацетилхолин в точките на свързване между нервите и мускулите. Полученото имунологично възпаление разрушава локалната тъкан.

В резултат на това комуникацията между нерв и мускул е нарушена, тъй като взаимодействието между ацетилхолин и неговия рецептор е затруднено или дори предотвратено от антителата на ацетилхолиновия рецептор. Следователно потенциалът за действие вече не може да преминава от нерва към мускула. Следователно мускулът вече не е възбуждащ.

Сумата от всички ацетилхолинови рецептори се намалява едновременно с това, че рецепторите се унищожават от имунната активност. Субсинаптичните мембрани се разпадат и ендоцитозата създава автофагосома. Транспортните везикули се сливат с автофагсомите и рецепторите за ацетилхолин се променят в резултат на тази имунна реакция. С тези промени се променя цялата крайна плоча на двигателя. Синаптичната празнина се разширява. Поради тази причина ацетилхолинът дифундира от синаптичната цепнатина или се хидролизира без свързване с рецептора.

Други миастении показват сходни ефекти върху синаптичната цепнатина и възбудителния постсинаптичен потенциал.