Агрегация на тромбоцитите

След контузия на кървене Агрегация на тромбоцитите възстановяването като важна стъпка в грижата за рани. Той гарантира, че тромбоцитите се натрупват в рамките на няколко минути, слепват повредената зона заедно и по този начин оставят кръвта да потича.

Какво представлява агрегацията на тромбоцитите?

Агрегацията на тромбоцитите е името, дадено на съществена част от процеса по време на съсирването на кръвта. В първата фаза на коагулация на кръвта (първична хемостаза) тромбоцитите (на гръцки: тромбове, бучки) осигуряват първично затваряне на раната чрез сгъстяване и натрупване (на латински: агрегация, за натрупване).

Процесът е придружен от стесняване на засегнатите кръвоносни съдове и тези на околността. Тромбоцитите в кръвта (тромбоцитите) променят външния си вид и свойствата си върху клетъчната повърхност, докато се слепват. Промяната във формата на тромбоцитите излага рецептори на повърхността, които сега са активни. Активираният тромбоцит може да се прилепва към стената на съда през тях.

Освен това протичат и други процеси, които поддържат хемостазата. Всякакви фактори, отделени върху увредената стена на съда, насочват тромбоцитите към тази точка. Освен това се отделят вещества, които предотвратяват възпалението и инициират следващите стъпки в съсирването на кръвта. Те гарантират трайно затваряне на рани и в крайна сметка заздравяване.

Функция и задача

Агрегацията на тромбоцитите предотвратява големи загуби на кръв след нараняване. Този процес е част от системата за кръвосъсирване. Тази система работи като сложна и фино настроена взаимодействие на различни клетки (тромбоцити), коагулационни фактори и няколко вести-вещества. Работи като верижна реакция.

Коагулационните фактори са предимно протеини, които се активират при определени условия и от своя страна инициират или ускоряват реакциите в рамките на процеса на коагулация. При медицинска употреба факторите на коагулация са дадени римски числа (от 1 до 13).

Тромбоцитите инициират реакцията на коагулация, ако повърхността е повредена. Процесът зад него протича в три фази. Адхезията (на латински: да се залепи), както и агрегацията на тромбоцитите и образуването на запушалка, която затваря раната. Клетъчните стени на увредените съдове или тъкан освобождават активен коагулационен фактор, така наречения фактор на Фон Вилебранд. Това е протеинова молекула, която се синтезира от клетките във вътрешната стена на съдовете (ендотелни клетки) и прекурсорните клетки на кръвните тромбоцити. Съхранява се в тромбоцита и се освобождава при активиране. Този фактор е отговорен за сцеплението на кръвните тромбоцити (прилепвайки към съдовата стена), така че те тънко да покриват раната.

В същото време по този начин се инициира агрегацията на тромбоцитите. Това се случва, защото след активирането на кръвните тромбоцити се активират и гени, които задават синтеза на рецептор, необходим за агрегацията в движение. С помощта на структурния протеин колаген, тромбин, важен ензим в съсирването на кръвта, нуклеотидния аденозин дифосфат (ADP), хормони като адреналин и други ендогенни вещества, тромбоцитите променят формата си. В процеса се отделят допълнителни компоненти и засегнатата зона се подготвя за следващите стъпки в съсирването на кръвта.

Активира се каскада от различни фактори. Докато агрегацията на тромбоцитите първоначално е обратима, накрая се достига ниво, при което тромбоцитната мрежа се включва с участието на специален протеин (фибриноген, фактор I) и необратим тромб (запушване на кръвосъсирването).

Болести и неразположения

Нарушенията в агрегацията на тромбоцитите могат да се проявят като увеличена или намалена реакция. Те могат да се появят при пациенти с наследствена предразположеност или след прием на определени лекарства. Вродените заболявания са редки и засягат самата агрегация на тромбоцитите или различни процеси, съпътстващи процеса.

Засегнатите стават очевидни от спонтанно възникнали лигавични и назални кръвоизливи, както и от склонността им към хематоми (синини). Пациентите от жени страдат от силно менструално кървене и кървене при раждане.

Едно от тези вродени заболявания е кръстено на швейцарския педиатър Е. Glanzmann: болест на Glanzmann-Naegeli (също тромбастения на Glanzmann). Наследява се като автозомно-рецесивен белег. Засегнат е рецептор в тромбоцитната мембрана, който не се предоставя в достатъчни количества поради генетична промяна (мутация). Пациентите с този дефект са изложени на голям риск от прием на инхибитори на агрегацията на тромбоцитите като Aspirin®.

При синдрома на Вилебранд-Юргенс факторът, важен за адхезията и агрегацията на тромбоцитите, не присъства в достатъчни количества или с качествени ограничения. Това означава, че тя не е напълно функционална и адхезията на тромбоцитите като подготвителен етап в агрегацията е нарушена.

Двама френски хематолози са съименник на друго наследствено, много рядко заболяване на тромбоцитите: синдромът на Бернар-Солиер. Засяга предимно адхезията на кръвните тромбоцити. Намалява се и по този начин намалява и агрегацията на тромбоцитите.

Пациентите с болест на резервоара показват нарушена ефективност на секрецията след активиране на тромбоцитите. Това се дължи на липсващите гранули. Това са клетъчни отлагания (везикули), от които по време на активирането на кръвните тромбоцити се отделят различните фактори. Синдромът на сивата тромбоцита (синдромът на сивия тромбоцит) е специална форма.

Придобити или медикаментозни нарушения на агрегацията на тромбоцитите също се диагностицират по-често. Така наречените изтощени кръвни тромбоцити, които вече не могат да се агрегират, могат да възникнат при пациенти на диализа, чрез сърдечно-белодробни машини, при тежки бъбречни заболявания или след изгаряния. Ситуацията в тези случаи е подобна на тази при заболяването на резервоара.

Повишената агрегация на тромбоцитите се открива при коронарна болест на сърцето, след инсулти, при съдови заболявания и остра тромбоза. Лекарства, които инхибират функцията на тромбоцитите, често се използват за профилактика на тромбози. Ацетилсалициловата киселина (например в аспирина) е една от тях. Има и някои лекарства за химиотерапия, които намаляват агрегацията на тромбоцитите.