Терминът Кратък механизъм за обратна връзка идва от ендокринологията. Той описва контролен цикъл, в който хормонът може директно да инхибира собствения си ефект.
Какъв е механизмът за кратка обратна връзка?
Механизмите за къса обратна връзка са независими, много малки контролни вериги. Един пример е механизмът за къса обратна връзка със стимулиращия хормон на щитовидната жлеза (TSH).Механизмът за кратка обратна връзка е една от контролните вериги. Контролните контури регулират много различни функции на тялото. Механизмите за кратка обратна връзка се намират главно в областта на хормоните. Като част от този механизъм, хормонът може да инхибира собствената му секреция.
Този процес обикновено се основава на автокринен ефект. В режим на автокринна секреция клетките на жлезата отделят хормоналните си продукти директно в околния интерстициум. Автокринната секреция по същество е специален случай на секрецията на паракринния хормон. Паракринните жлези отделят секрецията си в непосредствената среда, но не влияят върху себе си.
Примери за механизми за кратка обратна връзка са контролната верига Brokken-Wiersinga-Prummel или механизмите в секрецията на LH и FSH. Подобно на много цитокини и тъканни хормони, инсулинът също има автокринен ефект.
Функция и задача
Механизмите за къса обратна връзка са независими, много малки контролни вериги. Те обаче обикновено допълват по-големи контролни контури. Пример за такъв допълнителен контролен контур е механизмът за къса обратна връзка на стимулиращия тироид хормон (TSH). TSH е хормон, произведен в хипофизата. Той достига до TSH рецепторите на щитовидната жлеза чрез кръвообращението и се свързва там. TSH стимулира растежа на щитовидната жлеза и секрецията на хормоните на щитовидната жлеза трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).
Хипофизната жлеза постоянно измерва нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и я използва за регулиране на собственото си отделяне на хормони. Следователно, когато в кръвта има много хормони на щитовидната жлеза, тя произвежда по-малко FSH. Ако, от друга страна, хипофизата измерва недостиг на хормони на щитовидната жлеза, тя произвежда повече FSH за стимулиране на производството на щитовидната жлеза. Този контролен контур е известен също като тиротропна контролна верига.
Освен това има дълъг механизъм за обратна връзка и кратък механизъм за обратна връзка. Последното е кратка обратна връзка от нивото на TSH за собственото му разпространение. За да направите това, TSH, който се произвежда в хипофизата, се свързва с така наречените тиротропинови рецептори. Те са разположени директно в предната хипофизна жлеза, т.е. точно на мястото, където се образува и TSH. Когато TSH се прикрепя към тези фоликулостеларни клетки, те по всяка вероятност секретират тиреоидния стимул.
Това инхибира секрецията от клетките на щитовидната жлеза на хипофизата. Целта на механизма за кратка обратна връзка по презумпция е да предотврати хипофизната жлеза да произвежда прекомерно TSH. В допълнение, тази кратка обратна връзка също позволява пулсативно освобождаване на TSH.
По-нататъшни физиологични механизми за кратка обратна връзка могат да бъдат открити в секрецията на LH и FSH. LH е лутеинизиращият хормон. Заедно с FSH, фоликулостимулиращият хормон, той е отговорен за производството и узряването на половите клетки на жената. Както LH, така и FSH се произвеждат в хипофизата (хипофизната жлеза).
Други хормони на хипоталамуса, като галанин и освобождаващия хормон гонадотропин, също се регулират чрез кратка обратна връзка. По принцип всеки механизъм за кратка обратна връзка в организма може да бъде нарушен. Това често води до нарушения в хормоналния баланс.
Болести и неразположения
Добре известен пример за нарушение на механизма за кратка обратна връзка е болестта на Грейвс. Болестта на Грейвс е автоимунно заболяване, което засяга предимно щитовидната жлеза. Около два до три процента от всички жени в Германия страдат от болестта на Грейвс. Мъжете са засегнати изключително рядко. Максималното заболяване е на възраст между 20 и 40 години.
Причините за заболяването са сложни. От една страна, при засегнатите е установен генетичен дефект. Това по презумпция води до нарушение на имунната система. Въпреки това, различни влияния могат да увеличат риска от заболяването. Те включват, например, тютюнопушене или вирусни инфекции. Избухване на заболяването често се наблюдава след психологически стресови събития.
Организмът изработва антитела срещу тъканите на щитовидната жлеза. Антителата се наричат TSH рецепторни антитела (TRAK). Те се откриват при повече от 90% от болните. Те се свързват с TSH рецепторите на органа. TSH обикновено акостира тук и анимира щитовидната жлеза, за да произвежда хормони на щитовидната жлеза. Рецепторът обаче е постоянно зает от антитела. Те имат същия ефект като TSH. Това води до свръхактивна щитовидна жлеза. Обикновено механизмът за къса обратна връзка в хипофизата трябва да предпазва от хиперфункция. Но щитовидната жлеза е изолирана от контролния контур чрез атаката на антителата. Той произвежда хормони, независимо от нивото на TSH в кръвта. След това хипофизната жлеза не секретира почти никакъв TSH.
Независимо от това, механизмът за кратка обратна връзка все още играе решаваща роля при болестта на Грейвс. По време на последващи проверки лекарят често определя нивото на TSH сам. Това обаче често не е достатъчно, тъй като антителата могат да се свързват не само към рецепторите на щитовидната жлеза, но и към рецепторите на TSH, които са разположени директно върху хипофизната жлеза. Там те инхибират освобождаването на TSH. Така че може да се окаже, че щитовидната жлеза не е свръхактивна и стойността на TSH все още е ниска.
mg src = "https://vg03.met.vgwort.de/na/8dced1d7a9a84d9395db53a5b92aa501" width = "1" height = "1" alt = "">