От Контролен контур Brokken-Wiersinga-Prummel е в тиреотропния контролен контур, активиран цикъл за обратна връзка от TSH върху собственото му образуване. Образуването на TSH е ограничено с помощта на тази управляваща верига. Важно е за интерпретацията на нивото на TSH при болестта на Грейвс.
Какво представлява контролния контур Brokken-Wiersinga-Prummel?
Управляващата верига Brokken-Wiersinga-Prummel е свръхкоротък механизъм за обратна връзка за нивото на TSH при собственото му освобождаване на TSH. Колкото повече TSH се освобождава, толкова повече образуването на TSH се инхибира. Това обаче е верига за контрол надолу по веригата в рамките на основния контролен цикъл на тиротропната система.
TSH е протеиногенен хормон, наречен тиротропин. Тиротропинът се произвежда в хипофизата и контролира образуването на хормоните на щитовидната жлеза тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Двата хормона стимулират метаболизма. Ако концентрацията им е твърде висока, възниква хипертиреоидизъм (свръхактивна щитовидна жлеза) с ускорени метаболитни процеси, сърцебиене, изпотяване, тремор, диария и загуба на тегло.
В обратния случай има неактивна щитовидна жлеза (хипотиреоидизъм) с забавяне на всички метаболитни процеси и наддаване на тегло. Основният контролен контур води до това, че когато концентрациите на Т3 и Т4 се увеличат, освобождаването на тиротропина се намалява чрез отрицателна обратна връзка.
В допълнение към основния контролен контур на тиротропната система, има и други вторични контролни контури. Това включва контролния контур Brokken-Wiersinga-Prummel като свръхкоротък механизъм за обратна връзка, който също ограничава синтеза на TSH.
Функция и задача
Биологичното значение на контролния контур Brokken-Wiersinga-Prummel е по всяка вероятност да предотврати прекомерното освобождаване на TSH. Той осигурява импулсно колебание в нивото на TSH.Като цяло процесите в тиротропния контролен цикъл са сложни и поради сложността им изискват няколко контролни вериги надолу по веригата. В допълнение към механизма за обратна връзка с ултракорт, има и дългата обратна връзка на хормоните на щитовидната жлеза при освобождаването на TRH (тиротропин, освобождаващ хормон) и контролни схеми за регулиране на свързването на плазмените протеини на Т3 и Т4.
В допълнение нивото на TSH е свързано с активността на дейодинази, които превръщат неактивния Т4 в активиран Т3. Основният контролен цикъл на тиротропната група включва също активността на TRH (тиротропин, освобождаващ хормон). Тиреотропин освобождаващият хормон се отделя в хипоталамуса и регулира образуването на TSH. С помощта на този хормон хипоталамусът създава зададената от него точка за щитовидните хормони. За да направи това, той постоянно определя действителната стойност. Целевата стойност трябва да бъде в разумна връзка със съответните физиологични условия.
Когато нуждата от щитовидни хормони се увеличава, се стимулира производството на TRH, което от своя страна стимулира производството на TSH. Повишените нива на TSH произвеждат повече от хормоните на щитовидната жлеза Т4 и Т3. Дейдиодиназите трябва да бъдат активирани, за да предизвикат превръщане от Т4 в Т3.
Освен това усвояването на йод се регулира от TSH. Въпреки това, той също подлежи на собствена йодозависима регулация. Т4 дава най-важната обратна връзка за синтеза на TSH. Т3 работи само косвено чрез свързване с рецептор на тиротропин или рецептор за TRH.
По този начин секрецията на TSH се влияе от TRH, хормоните на щитовидната жлеза, а също и от соматостатина. Освен това, неврофизиологичните сигнали също влияят на формирането на TSH. Концентрацията на TSH също е ограничена от собственото му освобождаване на TSH през контролната верига Brokken-Wiersinga-Prummel. Това вероятно се прави чрез пептидния хормон тиреоиден стимулин.
В момента функцията на този хормон е неизвестна. Подобно на TSH, той се свързва към TSH рецептора и изглежда има подобен ефект. Следователно той може да играе посредническа роля в контролния контур Brokken-Wiersinga-Prummel. Тези сложни взаимоотношения обаче не позволяват проста корелация между концентрациите на TSH и хормоните на щитовидната жлеза.
Болести и неразположения
Сложната връзка става особено ясна при лечението на хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм. Неактивната щитовидна жлеза (хипотиреоидизъм) може да бъде причинена от няколко причини, като разрушена щитовидна тъкан, липсваща щитовидна жлеза, липса на TSH поради хипофиза или липса на TRH поради хипоталамус. Свръхактивен щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм) може да бъде резултат от автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, от тумори, които произвеждат TSH или от излишък TRH. Тези заболявания водят до факта, че контролната верига на щитовидната жлеза вече не може да функционира правилно.
Значението на контролния контур Brokken-Wiersinga-Prummel е особено очевидно при така наречената болест на Graves. Тук връзката между концентрациите на TSH и хормоните на щитовидната жлеза вече не съответства. Заболяването на Грейвс се характеризира със свръхактивна щитовидна жлеза поради автоимунологични реакции. Като част от това заболяване имунната система атакува рецепторите за TSH в клетките на фоликулите на щитовидната жлеза. Това са антитела от типа IgG, които се свързват с рецептора на TSH. Тези автоантитела стимулират трайно рецепторите и по този начин имитират естествените ефекти на TSH. Постоянната стимулация също води до трайното образуване на хормони на щитовидната жлеза. Стимул на растежа се инициира от тъканта на щитовидната жлеза, така че тя става по-голяма, докато човек расте (гуша).
Съществуващият TSH вече не е ефективен, тъй като не може да се свързва с рецепторите. Поради повишените нива на хормоните на щитовидната жлеза, концентрацията на TSH става още по-ниска. Този ефект се подсилва и от факта, че автоантителата също действат директно върху хипофизната жлеза и по този начин възпрепятстват освобождаването на TSH. Въпреки ниската концентрация на TSH, болестта на Грейвс е хипертиреоидна. Антителата атакуват и ретроорбиталните мускули на очите, така че очите могат да изпъкнат. Диагностично могат да се определят повишени стойности за щитовидните хормони Т3 и Т4 и потиснати стойности за TSH. Тази корелация е характерна за болестта на Грейвс.
Обикновено има връзка между повишените нива на щитовидната жлеза и повишените нива на TSH.
.jpg)
