Асистираща осификация

Най- позиционна костница е нарастването на дебелината на костите. Апозиционният растеж се осъществява по обиколката и произхожда от остеогенния слой на периоста. Ако костта расте безцелно по ширина, но вече не по дължина, възникват ограничения за движение.

Какво е осификация на позицията?

Медицинският термин осификация или остеогенеза обозначава образуването на кост. Костният растеж се извършва или по дължина, или по ширина. Нарастването на ширината се нарича също растеж на дебелина или осификация на позицията. Няма постоянно увеличение на дължината. Нарастването на дебелината, от друга страна, е постоянен процес на тялото.

По време на осификация на апопозицията към костите се прикрепят нови слоеве тъкан отвън. Това превръща процеса на растеж в процес на перихондрална осификация. Под това се разбира косвено образуване на кост отвън, което се осъществява чрез междинната стъпка на хрущяла.

Асистиращата осификация засяга както плоските, така и късите кости, както и дългите тръбни кости и е важна част от костното ремоделиране. Чрез растежа на дебелината костите например се адаптират към определени натоварвания или специфични натоварвания.

Остеобластите, остеокластите и остеоцитите участват във вида на осификация. Основното вещество за всички процеси на образуване на кост е мезенхимът на ембрионалната съединителна тъкан.

Функция и задача

При осификация на носа костната тъкан се прикрепя към съществуващата костна тъкан отвън. Растежът на дебелината винаги се осъществява върху костния маншет на костния вал и започва от остеогенния слой. Към средата на диафизата новият костен материал се прикрепя към съществуващата кост отвън. Периосталните клетки образуват този нов материал по време на диференциацията.

Периостът е тънък слой тъкан по външната повърхност на всички кости. Вътрешният слой се състои от остеобластични стволови клетки за регенерация на костите. Във външния слой има нискоклетъчна съединителна тъкан, пълна с колагенови влакна.

Остеобластите осъществяват апопозиционния растеж. Като ембрионални мезенхимни клетки, тези клетки са в състояние да синтезират колагенен костен матрикс и да произвеждат остеоиди за тази цел. С напредването на образуването на костите остеобластите се отдалечават един от друг и се стенят един в друг в костната субстанция. Това създава фина система от отделни канали. При перихондрална осификация остеобластите се отделят от хрущяла и се отлагат под формата на пръстен около хрущялния модел. Ето как създават костен маншет.

Перихондралната осификация винаги се появява на средната ос на дълги тръбни кости. В частта на шахтата в близост до епифизите растежът на костите се осъществява отвътре навън и се предизвиква от натрупването на клетки на ендостеума.

Подобно на растежа на дължина, растежът на дебелината на костите също се осъществява под въздействието на хормони. Веднага след като растежната плоча на костите се затвори, те вече не могат да растат по дължина.Тогава хормоните вече не активират никакви процеси на растеж по дължина, а само процесите на осификация на позицията. Хормоните, предназначени за тази цел, са хормони на предната хипофизна жлеза, някои щитовидни хормони и полови хормони. В допълнение към хормона на растежа STH (соматотропния хормон), половата хормона тестостерон и естроген играят основна роля в хормоналната регулация на осификацията.

Нарастването на дебелината на костите гарантира, че костната субстанция може да издържи на промени в теглото и нови нива на стрес. Растежът в дължина се стимулира от същите хормони като растежа на дебелината, и то с добра причина. Тъй като костите растат на дължина, теглото, което трябва да издържат, се увеличава. Следователно растежът в дължина трябва винаги да се придружава от осификация на позицията, така че костта да не се счупи при новата ситуация на натоварване. В резултат на това растежът на дължина и дебелина е идеално координиран в тялото.

Болести и неразположения

Костният растеж може да бъде повлиян от различни заболявания. Едно от най-известните заболявания с пагубно въздействие върху индиректната осификация и по този начин също апозиционна остеогенеза е остеогенезата имперфекта. Заболяването, свързано с мутацията, е известно още като заболяване на стъклената кост. Причинителната мутация засяга гените COL1A1 и COL1A2. Агрегацията на колагени от тип I се определя от тези гени. Поради генетичния дефект, анормално вещество за пратеник достига до клетките на тялото. По този начин те произвеждат непълни или по друг начин ненормални колагенови влакна. Пациентите със стъкловидно костно заболяване страдат от деформирани колагенови пръчки, които дават на костите малка стабилност. Някои видове заболявания на стъкловидната кост също се характеризират с нормални, но твърде ограничени колагенови пръчки. Във всички случаи пациентите страдат от чупливи и податливи на счупване кости.

Болестта на стъклената кост е структурно заболяване на костите. За разлика от това, ахондроплазия е действително нарушение на растежа на костите. При това заболяване епифизните плочи се затварят твърде рано. Нарастването на дължината вече не е възможно след затварянето на фугата. Въпреки това, растежът на костите при възлагане продължава. Същото важи и за омастването на десматика. Хармонията между растежа на дължина и дебелина вече не е дадена. Дисбалансът на процесите на растеж измества пропорциите на тялото на пациента. В повечето случаи багажникът и главата растат нормално. Растежът на дължината на крайниците обаче застоя преждевременно.

Прекомерният растеж на дебелина може да причини значителен дискомфорт. Това важи особено за по-големите кости. Механичните движения могат да бъдат ограничени например от прекомерна осификация на позицията. Например, в много случаи обхватът на движение на ставите се намалява с постоянно нарастващата дебелина.

Прекомерните процеси на осификация са особено чести след фрактури на костите. Хормоналните нарушения също могат да причинят нарушения на осификация, които засягат както дължината, така и дебелината. Когато и двата вида растеж са засегнати в еднаква степен, симптомите обикновено са по-малко тежки. Ако растежът на дължина вече е приключил, прекомерното ниво на хормона на растежа само води до растеж на дебелина и, както при ахондроплазията, ограничава способността на човека да се движи.