Clostridium difficile

Clostridium difficile е грам-положителна, облигационна анаеробна бактерия във формата на прът от отдела Firmicutes. Ендоспорът бивш е един от най-важните нозокомиални микроби и може да доведе до появата на асоцииран с антибиотици колит, особено в клинични условия.

Какво е Clostridium Difficile?

Clostridium difficile е пръчковидна, грам-положителна бактерия и принадлежи към семейство Clostridiaceae. C. difficile е факултативно патогенно средство, което може да доведе до животозастрашаващо възпаление на дебелото черво (псевдомембранозен колит), особено след прием на антибиотици. Това го прави един от най-важните нозокомиални патогени („болнични микроби“), тъй като често в болниците се използват антибиотици с широк спектър на действие и времето за терапия с антибиотични лекарства обикновено е по-дълго.

C. difficile е една от облигационните анаеробни бактерии и следователно няма възможност за активен метаболизъм в съдържаща кислород (оксидна) среда. Дори и малки количества кислород могат да бъдат токсични за бактерията.

В допълнение, този вид клостридии има способността да образува ендоспори, които са много устойчиви на различни влияния на околната среда. Ако клетката възприеме силен стрес, започва строго регулиран процес на образуване на спори (спорулация). По време на спорообразуването вегетативната клетка образува допълнително клетъчно отделение, което освен всичко друго, защитава ДНК и важните протеини в зрелите спори с много стабилна клетъчна обвивка. Спората се освобождава, след като майчината клетка умре и по този начин гарантира оцеляването на клетката.

Тази метаболично неактивна форма на постоянство означава, че стресовите фактори като топлина, кислород, суша или дори много дезинфектанти на базата на алкохол могат да бъдат толерирани, докато спорите могат да се върнат във вегетативно състояние при по-благоприятни условия на околната среда.

Възникване, разпространение и свойства

Clostridium difficile е основно разпространен по целия свят (повсеместно) и се среща в околната среда главно в почвата, праха или повърхностните води. C. difficile може да се намери и в червата на хора и животни. Малко под 5% от всички възрастни носят бактерията предимно незабелязано. За разлика от тях, зародишът е открит в около 80% от всички бебета, което го прави вероятно една от първите бактерии, които колонизират червата на новородено.

Голямото разпространение в болниците е сериозен проблем. Бактерията може да бъде открита при 20% - 40% от всички пациенти и много пациенти изпитват нова колонизация с C. difficile, но без да се развиват симптоми веднага. Съобщава се, че честотата и тежестта на инфекциите с C. difficile се увеличават през последните няколко години. Много устойчивите спори, които са дори устойчиви на много обичайни дезинфектанти на основата на алкохол, имат висока устойчивост на замърсявания, прах, върху дрехи или подове. Това, заедно с понякога недостатъчната хигиена в болниците, допринася за бързото му разпространение сред пациентите.

Този висок темп на разпространение става проблематичен, когато се имат предвид условията за остра инфекция с C. difficile. При здрави хора естествената колонизация на (дебелото) черво с непатогенни бактерии (чревна микробиота) представлява защита срещу други, вредни видове бактерии.При адаптирането и взаимодействието с човешкия гостоприемник тази микробиота може да ограничи растежа на нежелани микроби до известна степен. Нашата нормална чревна микробиота включва бактерии от родовете Bacteroides, Faecalibacterium или Escherichia, както и видове Clostridium, но не Clostridium difficile.

Ако тази микробиота е частично или напълно убита от приема на антибиотици, спорите на C. difficile могат да покълнат в аноксичната среда на дебелото черво и да се размножават силно.

Дори ако умножаването след прием на антибиотици е най-честата причина за остра инфекция, по-възрастните или имунокомпрометирани пациенти също са изложени на риск. Освен това при пациенти, които приемат инхибитори на протонната помпа за регулиране на стомашната киселина, съществува риск бактерията да не бъде убита от стомашната киселина и да навлезе в червата.

Обикновено инфекцията с C. difficile води до тежка диария и възпаление на дебелото черво. Ако бактерията попадне обратно в съдържаща кислород среда чрез изпражненията, спорообразуването започва веднага поради кислородния стрес. След екскреция и спорулация спорите могат лесно да бъдат прехвърлени от пациента на други пациенти, персонал или различни повърхности. В тази остра фаза на заболяването съществува най-големият риск от инфекция и разпространение.

Можете да намерите лекарствата си тук

Болести и неразположения

Clostridium difficile може да причини специфична форма на чревно възпаление при определени описани по-горе обстоятелства (псевдомембранозен или свързан с антибиотици колит). Типичните симптоми включват внезапна поява на диария, повишена температура, болки в долната част на корема и дехидратация и електролитен дефицит, свързани с диарията. При леки форми се появява пулпно-течна диария, в по-тежки случаи могат да се появят животозастрашаващи възпаления и подуване на цялото дебело черво (токсичен мегаколон), чревни перфорации или отравяне на кръвта (сепсис).

Важно е лекарят да разграничава Clostridium difficile от други потенциални патогени. Рискови фактори като възраст, имуносупресия, употребата на антибиотици, инхибитори на протонната помпа или противовъзпалителни лекарства служат като важни показатели. Заедно с микробиологичните изследвания и откриването на специфични токсини, произведени от C. difficile, те могат да потвърдят диагнозата.

Токсините са два от основните фактори за вирулентност на C. difficile: TcdA (токсин А) и TcdB (токсин В). Те до голяма степен са отговорни за увреждането на чревната тъкан, въпреки че има щамове, които не произвеждат токсин А и все пак могат да доведат до тежки болестни процеси. В допълнение, проучванията показват, че токсин В е по-релевантният фактор и неговият ефект се поддържа от токсин А.

И двата токсина могат да проникнат в епителните клетки на червата, където променят както важни структурни протеини (актини), така и сигнални пътища в клетката (различни GTPases, които участват в организацията на скелета на актина). В резултат клетките губят първоначалната си форма (промяна в клетъчната морфология) и важни междуклетъчни връзки (тесни кръстовища) могат да бъдат разрушени. Това води до смъртта на клетките (апоптоза), изтичане на течност и дава възможност на токсини или патогени да проникнат в по-дълбоки тъканни слоеве и допълнително да повредят лигавицата. Повредените клетки заедно с клетките на имунната система и фибрините образуват типичната псевдомембрана, която в ендоскопската диагностика може да се разглежда като достатъчно ясна идентификация на инфекция с C. difficile.