Вътрешна активност

Когато се свързват с рецептор, лигандите и лекарствата имат ефект върху целевата клетка. Най- присъща активност е силата на този ефект. Антагонистите имат вътрешна активност от нула и са предназначени само да предотвратят свързването на други лиганди със съответния рецептор.

Каква е вътрешната дейност?

От химическа гледна точка лигандите са йони или молекули, които могат да бъдат привлечени към централни атоми или централни йони и образуват сложна връзка с тях. От медицинска гледна точка лигандите са вещества за заемане на рецептори, които след свързването с рецептора развиват рецепторно медииран ефект.

В този контекст вътрешната активност съответства на силата, която има лигандът или фармацевтичният продукт след свързване със специален рецептор. Понякога присъщата активност също показва силата на промяната на функцията на клетките, която се случва, когато лигандите се свързват с рецепторите.

Вътрешната активност играе ключова роля, особено за фармакодинамиката. Това е изследването на ефектите на лекарствата, което е клон на фармакологията. Например, ефективността на лекарството може да бъде оценена, като се използва неговата вътрешна активност.

Специален случай на присъща активност е присъщата симпатомиметична активност, наричана още частична агонистична активност. Този термин се отнася по-специално до стимулиращия ефект на β-рецепторни блокери, като пиндолол, върху рецепторите, назначени им.

Трябва да се прави разлика между присъщата активност и афинитета, която описва привличането на партньори за привързаност. Междувременно понякога е и вътрешната дейност ефикасност речта.

Функция и задача

Всеки лиганд има конкретно място на действие. Това място на действие е например рецептор на клетъчната мембрана. Именно от това местоположение лигандът първо развива своя ефект върху клетката. Заедно с рецептор лигандът винаги образува комплекс, така наречения комплекс лиганд-рецептор. Без това сложно образувание лигандът не може да развие ефекта си. При свързването полученият комплекс медиира клетъчен ефект, който променя клетъчните функции.

Промяната на клетъчните структури чрез посредничеството на лиганд-рецепторния комплекс е централният елемент на присъщата активност. Не става въпрос директно за самата промяна, а за измерване на силата на клетъчните промени. Накратко, присъщата активност е мярка за силата на ефекта на свързване на определен лиганд с рецептор.

Вътрешната активност може да се изчисли. Изчислението се основава на формулата IA = Wmax, разделена на Emax. В тази формула IA означава вътрешна активност. Wmax съответства на максималния възможен ефект на съответния агонист, а Emax е теоретично максимално възможен ефект от свързването. С тази формула стойностите за присъща активност винаги са между нула и единица.

Следователно активна съставка или лиганд с присъща активност от нула не предизвиква никакъв ефект чрез свързване с рецептора. В този случай активната съставка се означава като чист антагонист, който заема само рецептора и по този начин предотвратява свързването на други лиганди с рецептора. Ако вътрешната активност на активната съставка е такава, свързването с рецептора постига максимален ефект. Лигандът или активната съставка не могат да бъдат описани като чист антагонист.

Активните съставки с присъща активност между стойностите нула и единица понякога се наричат ​​частични агонисти. Класическият модел се основава на „монофункционални“ лиганди, които действат на рецептора. Всъщност лигандът е в състояние да адресира различни сигнални пътища поотделно и конкретно. Лигандите могат също така да използват паралелно различни сигнални пътища и по този начин да действат като антагонисти и агонисти едновременно. Тъй като присъщата активност на лекарството може да варира от тъкан до тъкан.

Болести и неразположения

Вътрешната активност е в крайна сметка за всички лекарства. В този контекст трябва да се направи разлика между агонисти и антагонисти. Както бе споменато по-горе, антагонистите имат вътрешна активност нула. Съответно те сами по себе си нямат ефект, но инхибират ефекта на други лиганди на рецептора.

Такива лекарства включват бета блокери, например. Активната съставка в тези лекарства се свързва с бета рецепторите. По този начин те блокират рецепторите за свързване на други вещества, чиито ефекти трябва да бъдат потиснати. Бета блокерите могат да се свързват например с β-адренорецептори. С тази връзка те блокират връзките на хормона на стреса адреналин и невротрансмитера норадреналин. По този начин ефектът на веществата се инхибира.

По този начин веществата понижават сърдечната честота например в състояние на покой. Едновременно с това овлажняване те също понижават кръвното налягане. Поради тази причина бета блокерите се използват за лечение на различни заболявания и са подходящи например като консервативна лекарствена терапия за високо кръвно налягане или коронарна болест на сърцето. Поради своята добре документирана и вече доказана ефективност, бета блокерите понякога са най-често предписваните лекарства от всички.

Агонистите за допаминови рецептори се използват например като активна съставка при лечението на болестта на Паркинсон. Агонистите на тези рецептори включват например веществата будипин, каберголин, дихидроергокриптин, лизурид, палиперидон, перголид, пирибедил, прамипексол или ропинирол. Благодарение на развития ефект в свързването на рецепторите, те подобряват типичните симптоми на Паркинсон, преди всичко твърдо движение, нарушения в движението, умора през деня и тремор.