фибрин е водоразтворим високомолекулен протеин, който се произвежда от фибриноген (коагулационен фактор I) по време на съсирването на кръвта чрез ензимното действие на тромбина. Медицинските специалности са хистология и биохимия.
Какво е фибрин?
По време на кръвосъсирването фибринът се образува от фибриноген под действието на тромбина. Образува се разтворим фибрин, наричан още фибринови мономери, който полимеризира във фибринова мрежа с помощта на калциеви йони и фактор XIII. Молекулите на фибрина пречат на притока на кръв в патологичен процес. Фибринолизинът разтваря получените кръвни съсиреци.
Фибринът е протеин и важно ендогенно вещество, което е отговорно за съсирването на кръвта. Причинява се от действието на съсирващите ензими протромбин и фибриноген, които се произвеждат в черния дроб. Фибринът се състои от молекули, подобни на фибри, които се свързват помежду си чрез фина решетка. Фибриновите решетки са незаменима предпоставка за съсирването на кръвта. Медицинската терминология също използва термините плазмени влакна, кръвни фибри и глобуларен плазмен протеин (серумни протеини, кръвни протеини).
Анатомия и структура
В кръвта няма завършен фибрин, само разтворимият прекурсор фибриноген. Обикновено твърдите и течни компоненти на кръвта не се отделят лесно. Когато кръвта напусне тялото, се създават дълги фибринови влакна, които въртят кръвните клетки в бучка под формата на кръвна торта. Този процес е незаменим за правилно функциониране на кръвосъсирването.
Появилите се кръвни тромбоцити се придържат към фибриновите влакна на ръбовете на раната. След около три минути кървене, достатъчно количество тромбоцити са прикрепени един към друг на мястото на нараняване, за да образуват съсирек, който спира кървенето. На раната се дава необходимата сила чрез мрежата от фибринови нишки, които се създават. Фибринът причинява коагулация на кръвта чрез способността му да кръстосано свързва полимеризацията (реакционни процеси, които водят до образуването на молекулни вещества). Фибринът е един от факторите на кръвосъсирването. Тези вещества са причина за съсирването на кръвта след наранявания и гарантират спирането на кървенето. Има различни фактори на коагулация на кръвта, които са обозначени с числата I до XIII. Фибриногенът е най-важният фактор на коагулация I.
Съсирването на кръвта в тялото се извършва в каскада. За да спре кървенето и да помогне на кръвта да се съсирва, фибриногенът се превръща във фибрин. Това образува верижни структури, които стабилизират запушалката. Фибриногенът образува не-омрежен прекурсор на фибрина. След нараняване по време на съсирването на кръвта, два малки пептида (фибринопептиди) се разделят под действието на тромбина на серинната протеаза, който го превръща в мономерен фибрин. След това полимерният фибрин се формира от тази ковалентна кръстосана връзка с участието на калций (калциеви йони) и коагулация на кръвта (фактор XIII). Резултатът е фибриново скеле, с което тромбоцитите, еритроцитите и левкоцитите се слепват и водят до образуването на тромб.
Плазминът дава възможност за последващо разграждане на фибрина (фибринолиза). Фибриногенът е един от протеините в острата фаза, който може да показва възпаление в организма. Човешкото тяло има тринадесет фактори на коагулация: фабрик I фибриноген, фактор II протромбин, фактор III тъканна тромбокиназа, фактор IV калций, фактор V проацелерин, фактор VI съответства на активиран фактор V, фактор VII проконвертин, фактор VIII хемофилия - фактор, отсъства Хемофилия, хемофилия фактор IX - фактор В, фактор X фактор на мощността на Stuard, фактор XI Розентал фактор, фактор XII фактор Хагеман, фактор XIII фибрин-стабилизиращ фактор. Тази класификация не е идентична с последователността на активиране в съсирването на кръвта.
Реакционните стъпки протичат по различни начини, в зависимост от нараняването. Коагулационните фактори са проектирани по такъв начин, че когато се активират, преминават през точно координирани стъпки за производство на фибрин във верижна реакция.
Функция и задачи
Коагулационната система предпазва организма от кървене до смърт, като бързо спира кървенето в по-малките съдове. Собствените протеинови плазмени влакна на организма помагат в този процес и действат като лепило. Нормално непокътната съдова система не е изложена на риск само в случай на наранявания, причинени от външни влияния и които веднага се забелязват.
Най-малките съдове в човешкото тяло редовно се нараняват или пропускат, например чрез удари или възпаления. Артериалната система е постоянно под налягане. По тази причина дори най-малките съдови наранявания са подходящи за причиняване на кървене извън съда. За да предотврати този процес, коагулационната система запечатва тези херметични съдове отвътре. Коагулационният механизъм протича на няколко етапа, като контролира веществата в кръвната плазма под формата на коагулационни фактори (I до XIII). Три реакционни последователности образуват верижна реакция. Съдовата реакция ограничава загубата на кръв чрез стесняване на засегнатия кръвоносен съд.
Тромбоцитната тапа води до хемостаза, като затваря за кратко време кръвоносните съдове. Дългосрочната съдова оклузия възниква чрез образуването на влакнеста мрежа, изработена от фибрин. В черния дроб коагулационните протеини протромбин се образуват като предшественик на тромбин и фибриноген като прекурсор на фибрин. Тези две вещества попадат в кръвната плазма. Кръвната плазма се трансформира в протромбин с помощта на ензимите кръвна тромбокиназа, тъканна тромбокиназа и калциеви йони. Това става тромбин и фибриногенът става фибрин. Фибринът образува тъканната мрежа, която е незаменима при хемостаза и спира кървенето.
заболявания
Ако човешката коагулационна система вече не работи правилно, възникват тежки нарушения, които значително ограничават кръвообращението. В зависимост от основното разстройство, прекомерното сгъстяване на кръвта може да доведе до образуването на кръвни съсиреци като тромбоза и емболия. Прекомерното разреждане на кръвта причинява повишена склонност към кървене или животозастрашаващо кървене.
Причината може да бъде както наследствени, така и тромбоцитни нарушения или фактори на съсирването. Понякога проблемите с коагулацията се проявяват и като симптом на други заболявания или заболявания, независими от коагулационната система, като нараняване. Фибриногенът се определя при съмнения за различни заболявания, ако пациентът има прекомерна склонност към кървене (хеморагична диатеза) или склонност към образуване на кръвни съсиреци (тромбоза).
Освен това фибринът се определя по време на лечение със стрептокиназа (извънклетъчен протеин, антиген) или урокиназа (плазминогенен активатор, ензим на пептидазите) за разтваряне на кръвен съсирек (терапия с фибринолиза) за целите на мониторинга, както и в случай на патологично активиране на кръвосъсирването (консумационна коагулопатия). Стойността се определя от кръвната плазма.
