Синтез на инсулин

Най- Синтез на инсулин се индуцира в организма при хранене. Инсулинът е хормон, който принуждава клетките да поемат глюкоза през клетъчната мембрана. Намаляването на синтеза на инсулин води до повишаване нивото на захар в кръвта.

Какво е синтез на инсулин?

Инсулинът е единственият хормон в организма, който може да понижи нивото на кръвната захар в кръвта. Синтезът на инсулин винаги е необходим, когато въглехидратите се приемат с храната. Синтезът на инсулин се осъществява в клетките на Лангерханс на панкреаса.

Ако се произвежда твърде малко инсулин, нивото на кръвната захар се повишава, тъй като глюкозата вече не се транспортира в клетките. Прекомерният синтез на инсулин води до ниска кръвна захар (хипогликемия) с храната, неспокойството и заплашеното увреждане на нервите.

Синтезът на инсулин протича на интервали и винаги се стимулира от приема на храна. Ако приемът на въглехидрати е намален, например поради глад, нивото на кръвната захар спада. Образува се повече глюкагон от антагониста на инсулина. Глюкагонът повишава нивата на кръвната захар чрез глюконеогенеза. В резултат на това секрецията на инсулин намалява и неговият синтез е ограничен.

Като цяло синтезът на инсулин е част от сложен регулаторен механизъм за поддържане на нивото на кръвната захар постоянно.

Функция и задача

Предоставянето на инсулин гарантира, че тялото е снабдено с енергия и градивни елементи. Инсулинът има анаболен ефект върху метаболизма. Производството на инсулин включва както синтеза на инсулин, така и секрецията на инсулин.

Инсулинът се произвежда и съхранява в островните клетки на Langerhans в панкреаса. Когато нивото на кръвната захар се повиши, глюкозата навлиза в бета клетките на островите на Лангерханс чрез везикули, които незабавно освобождават съхранявания инсулин. В същото време се стимулира синтеза на инсулин.

Първо, върху рибозомите се образува неактивна молекула на препроинсулин със 110 аминокиселини. Този препроинсулин се състои от сигнална последователност с 24 аминокиселини, В верига с 30 аминокиселини, допълнителни две аминокиселини и С верига с 31 аминокиселини, други две аминокиселини и А верига с 21 аминокиселини.

След като се образува, опънатата молекула се сгъва чрез образуването на три дисулфидни моста. Два дисулфидни моста свързват веригите А и В. Третата дисулфидна група е във веригата А. Препроинсулинът първоначално се намира в ендоплазмения ретикулум. Оттам се транспортира през мембраната, за да влезе в апарата Голджи.

По време на преминаването на ER през мембраната сигналният пептид се разделя, който след това остава в цистерните на ендоплазмения ретикулум. След разделянето на сигналната последователност се образува проинсулин, който има 84 аминокиселини. След като е включен в апарата Голджи, той се съхранява там.

Ако има стимул за освобождаване, С веригата се разцепва под действието на специфични пептидази. Сега се образува инсулин, който се състои от A-верига и B-верига. Двете вериги са свързани само от два дисулфидни моста. Трета дисулфидна група е разположена във веригата на А за стабилизиране на молекулата.

След това инсулинът се съхранява във везикулите на апарата Голджи под формата на цинково-инсулинови комплекси. Образуват се хексамери, които стабилизират структурата на инсулина. Освобождаването на инсулин се задейства от определени стимули. Повишаването на нивото на кръвната захар е основният стимулиращ стимул. Но наличието на различни аминокиселини, мастни киселини и хормони също имат стимулиращ ефект върху отделянето на инсулин.

Задействащите хормони включват секретин, гастрин, GLP-1 и GIP. Тези хормони винаги се образуват, когато се храните. След поглъщане секрецията на инсулин протича на две фази. В първата фаза запаметеният инсулин се освобождава, докато във втората фаза се синтезира повторно. Втората фаза не е завършена, докато хипергликемията не приключи.

Болести и неразположения

Когато синтезът на инсулин е нарушен, нивото на кръвната захар се увеличава. Хроничен дефицит на инсулин се нарича захарен диабет. Има два типа диабет, диабет тип I и диабет тип II.

Диабет тип I е абсолютна липса на инсулин. Ако островните клетки на Langerhans отсъстват или се дължат на заболяване, твърде малко или не се произвежда инсулин. Възможните причини са силно възпаление на панкреаса или автоимунни заболявания. Нивото на кръвната захар е изключително високо при тази форма на диабет. Без заместване на инсулин, болестта води до смърт.

Диабет тип II се причинява от относителна липса на инсулин. В процеса се произвежда достатъчно инсулин, а секрецията на инсулин дори се увеличава. Въпреки това, инсулиновата резистентност се повишава, тъй като ефективността на инсулина е намалена поради липсата на рецептори. Панкреасът трябва да произвежда повече инсулин, за да постигне същите ефекти. Този повишен синтез на инсулин води до изчерпване на островите Лангерханс в дългосрочен план. Развива се диабет тип II.

На фона на нарушения в хормоналната регулация може да се наблюдава и повишено ниво на кръвната захар. При повишена активност на кортизола се произвежда повече глюкоза от аминокиселини чрез глюконеогенеза. В резултат синтезът на инсулин се стимулира постоянно, за да се понижи отново нивото на кръвната захар. Излишната глюкоза се транспортира в мастните клетки, където се извършва повишено образуване на мазнини. Развива се затлъстяването на багажника. Заболяването е известно като синдром на Кушинг.

Постоянно високо ниво на синтез на инсулин може също да бъде предизвикано от тумор в островните клетки на Лангерханс. Това е хиперинсулинизъм, който често се задейства от инсулинома и води до повтаряща се хипогликемия.