Ултракоротък механизъм за обратна връзка

От Ултракоротък механизъм за обратна връзка е контролна верига за ендокринна секреция в автокринни и паракринни жлези. В този контролен цикъл хормонът инхибира собственото си освобождаване без междинни стъпки или други хормони. Дирегулациите в механизма за ултра обратна връзка могат да бъдат резултат от заболявания като болестта на Грейвс.

Какво представлява Ultrashort механизма за обратна връзка?

Клетките на жлезите и жлезите произвеждат секрет. Те са или ендокринни, или екзокринни по природа. Ендокринните жлези произвеждат хормони или хормоноподобни вещества, които се отделят в тялото чрез различни режими на секреция.

За да се поддържа домакинството в равновесие, секрецията на клетките на жлезите в човешкия организъм се регулира от различни контролни вериги. Една от тези контролни вериги е така нареченият ултракоротък механизъм за обратна връзка, който играе роля предимно за ендокринната секреция. В този контролен цикъл хормонът инхибира собственото му освобождаване.

В допълнение към режимите на автокринна секреция, контролната верига е определяща и за режима на паракринната секреция. Автокринните хормони инхибират или стимулират секретиращата клетка на жлезата. С секрецията на паракринния хормон хормонът се свързва с рецепторите на тъканите в непосредствена близост. Регулацията се осъществява с механизма за обратна връзка с ултракорти, без междинната стъпка на друг хормон. Това отличава управляващия контур от другите механизми за управление.

Други физиологични връзки за обратна връзка са кратката обратна връзка, дългата обратна връзка или ултра-дългата обратна връзка.

Функция и задача

Контролните контури създават баланс във физиологични среди. Този баланс е особено важен в ендокринната система, тъй като отделните хормонални секрети се влияят взаимно. Дерегулацията на един хормон може да изхвърли целия баланс на хормона от равновесие и да предизвика многобройни оплаквания, които могат да имат дори опасни за живота последици.

В допълнение към хормоналния баланс, контролната верига на механизма за обратна връзка с ултракоротки регулира имунологичните процеси и отделните процеси при синапси на възбудими клетки. В хормоналната област например LH и FSH секрецията се основават на ултракоротък механизъм за обратна връзка. Авторегулаторните свойства по време на нарастване (вътрешна секреция) на хипоталамичните хормони GnRH и галанин също се дължат на механизма. По-малко типична ултракоротка обратна връзка е CRH контролния секрет в хипоталамуса. Тук ултракоротният контур се показва като положителна обратна връзка и позволява CRH да инхибира собственото си освобождаване по време на стрес.

Един от най-известните и най-типичните примери за механизма за обратна връзка с ултракоротки е контролната верига Brokken-Wiersinga-Prummel, която води до автоматично инхибиране на хормона TSH. Механизмът на регулиране е известен още като контролния контур Prummel-Wiersinga. В този ултракоротък механизъм за обратна връзка, TSH на хипофизата се свързва с рецепторите на тиротропина, разположени върху фоликулостеларните клетки в тъканта на предния дял на хипофизата. Предполага се, че по този начин секрецията на TSH във всички клетки на щитовидната жлеза се инхибира чрез тиреоиден стимулин. Този контролен цикъл съответства на секция от тиротропния контролен цикъл и не само предотвратява прекомерната секреция на TSH, но също така дава пулсативността на нивото на TSH (пулсовата честота).

Всеки ултракоротков механизъм в човешкото тяло теоретично може да се провали или да бъде неправилно регулиран поради болестни процеси и по този начин да наруши хормоналния баланс. Това означава, че необичайната обратна връзка с ултракорти може да бъде симптоматична в контекста на различни заболявания. Един от най-известните примери за състояние, засягащо ултракоротката обратна връзка, е болестта на Грейвс.

Болести и неразположения

Подобно на всички нарушения в хормоналната област, болестта на Грейвс се проявява в различни оплаквания и засяга различни процеси в тялото на пациента. Заболяването е автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, което е свързано с HLA-DR3 и други автоимунни заболявания. Основният симптом на болестта на Graves е прекомерното производство на антитела върху фоликулните клетки на щитовидната жлеза. Тези антитела съответстват на типовете IgG и имитират ефектите на TSH. TSH рецепторите на щитовидната жлеза се стимулират толкова силно и постоянно.

Следователно механизмът за обратна връзка с ултракоротка вече не е в състояние да регулира автоматично производството на хормони. Постоянното стимулиране на TSH рецепторите води до хроничен стимул за растеж, който благоприятства гушата. Това е патологично уголемяване на щитовидната жлеза, което е свързано със свръхактивен орган. След това клетките на жлезата отделят прекомерно количество Т3 и Т4.С този секрет те причиняват тиреотоксикоза.

Поради външното свързване на произведените антитела, извън щитовидната жлеза се развиват ендокринни орбитопатии или претибиален микседем. Поради нарушената регулация в контролната верига на TSH, секрецията на хормона TSH се потиска и от антитела в хипофизната жлеза, потискащи отделните TSH рецептори. В допълнение към загубата на тегло въпреки повишения апетит, диария, хиперхидроза, полидипсия и непоносимост към топлина, могат да се появят симптоми като тремор, намалена работоспособност или неспокойствие.

Тъй като щитовидният хормон има ефект и върху сърдечно-съдовата система, често възникват сърдечни аритмии. Косата може да падне и мускулите да болят.

Познаването на механизма за обратна връзка с ултракортите за авторегулиране на TSH е важно за лекаря в контекста на болестта на Грейвс, особено за интерпретацията на нивото на TSH. Пациентите с болестта на Грейвс имат по-ниски нива на TSH, тъй като техните автоантитела на TSH рецептор се свързват с TSH рецепторите и по този начин действат директно в хипофизата. По този начин чрез евтироидизъм те инхибират освобождаването на TSH в смисъл на имуногенно потискане на TSH. Въпреки че се очаква значително по-високо ниво на TSH с оглед на ниските концентрации на FT4 в кръвта на пациента, тяхното ниво остава понижено.

Лечението на хипертиреоидизъм се оказва тясно ходене в контекста на болестта на Грейвс и нивото на TSH вече не може да се използва като изключителен критерий за оценка за оценка на текущата метаболитна ситуация. Лекуващият лекар трябва да отговори на това, за да следва подходящ курс на терапия и правилно да оцени успеха на терапията.